El dolor es un síntoma no motor altamente frecuente en la enfermedad de Parkinson, aunque a menudo es subestimado en la práctica clínica. Su correcto diagnóstico y manejo son fundamentales, ya que impacta directamente en el bienestar del paciente. Las discusiones del panel de expertos arrojaron luz sobre la evolución de las prácticas clínicas, destacando un cambio significativo en el abordaje terapéutico desde la introducción de nuevas opciones farmacológicas como Safinamida, que ofrecen un mecanismo de acción más integral.
El consenso de los expertos fue que, antes de la disponibilidad de Safinamida, la literatura científica sobre el manejo del dolor específico en Parkinson era "un poco vago", es decir, escasa y poco específica. Las recomendaciones se centraban en clasificar el dolor según su origen (neuropático, nociceptivo, distónico) y, principalmente, en optimizar la terapia dopaminérgica existente, asumiendo que el dolor era una manifestación de los periodos "OFF".
Estrategias clínicas habituales:
Uso de neuromoduladores: Fármacos como la gabapentina eran una opción común.
Optimización de la terapia dopaminérgica: Se buscaba estabilizar los niveles de dopamina, a veces utilizando agonistas como la rotigotina y el pramipexol.
Terapias locales: Se empleaban antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y parches de lidocaína para dolores localizados.
Fisioterapia: Considerada una intervención fundamental por casi todos los panelistas.
Uso de toxina botulínica: Específicamente para el dolor asociado a la distonía.
Remisión a clínicas del dolor: En casos refractarios o de difícil manejo.
Un punto notable fue la postura del panel respecto a los opioides. Aunque la literatura los recomendaba en ciertos escenarios, los expertos concluyeron que casi ninguno de ellos los utilizaba de forma frecuente en su práctica clínica para esta indicación.
La adopción de Safinamida para el manejo del dolor se produjo en dos escenarios principales:
Inicialmente: Se prescribía a pacientes que presentaban una combinación de dolor y fluctuaciones motoras, donde el fármaco podía abordar ambos problemas simultáneamente.
Posteriormente: Con la acumulación de experiencia y basándose en su mecanismo de acción dual (dopaminérgico y antiglutamatérgico), los expertos comenzaron a utilizarlo también en pacientes con dolor significativo, incluso en ausencia de fluctuaciones motoras evidentes.
La respuesta al tratamiento se describió como variable, pero se destacó una observación clave y recurrente en el panel: “El que responde, responde muy bien”. Aunque algunos pacientes no experimentaron cambios en el dolor, aquellos que sí lo hicieron mostraron una mejoría notable. El panel concluyó que faltan estudios más objetivos y cuantitativos para medir este beneficio de forma estandarizada. La posibilidad de disminuir otros fármacos analgésicos resultó ser altamente dependiente de la respuesta individual y de las comorbilidades del paciente.
El consenso del panel fue claro y unánime: para el tratamiento del dolor en la enfermedad de Parkinson, la dosis preferida y utilizada por la mayoría es 100 mg. La justificación es que esta dosis es la que, según la evidencia teórica y la literatura, activa plenamente el mecanismo de acción no dopaminérgico (antiglutamérgico y sobre los canales de sodio), que es crucial para modular las vías del dolor. Por lo tanto, no tendría sentido usar dosis inferiores si el objetivo terapéutico principal es el manejo del dolor.